Dermatite atopica Cause-Patogenesi

Disregolazione immunitaria e barriera epidermica alterata sono fattori importanti nella patogenesi di questa malattia. Prurito e decorso ricorrente sono caratteristici.

EPIDEMIOLOGIA

La dermatite atopica colpisce il 15-30% dei bambini. La dermatite atopica o eczema infantile, si verifica spesso in associazione con rinite allergica e asma.La prevalenza di dermatite atopica  è diversa tra paesi / regioni. Nei paesi industrializzati, la prevalenza è aumentata negli ultimi decenni. 

L’insorgenza di dermatite atopica si verifica molto spesso durante i primi 6 mesi di vita e prima dei 5 anni nell’85% dei casi. La sintomatologia rimane intermittente fino ai 7-8 per poi a volte ricomparire intorno alla fine dei secondo decennio. 

PATOGENESI

La malattia sembra essere il risultato della complessa interazione tra fattori genetici, difetti nella funzione di barriera della pelle, risposta immunologica,f attori ambientali e agenti infettivi.

Il ruolo dei fattori genetici è anche suggerito dalla maggiore probabilità di insorgenza della affezione se nei genitori e ascendenti diretti vi è presenza significativa di manifestazioni di atopia, come rinite allergica e asma allergico.

La disregolazione immunitaria giuoca un ruolo importante sulla sua espressione, come anche la barriera cutanea. La compromissione della barriera epidermica risulta collegata alla mutazione del gene della filaggrina (proteina strutturale essenziale per la formazione della barriera), che sembra avere un ruolo fondamentale nel prevenire la sensibilizzazione allergica.

L’epidermide inoltre presenta riduzione del contenuto di ceramidi, determinanti per la funzione di barriera. La funzione di barriera anomala della cute atopica porta ad una maggiore perdita di acqua transepidermica e a maggiore penetrazione di sostanze allergizzanti, irritanti e di microbi.

La pelle nella dermatite atopica risulterebbe carente in peptidi antimicrobici (come le catelicidine) che rappresentano la prima linea di difesa verso molte infezioni, e sono prodotte dai cheratinociti verso antigeni batterici, virali o micotici. Vi è invece sulla pelle larga presenza di stafilococchi (Staphylococcus aureus) che può collaborare alla esacerbazione della malattia.

La mancanza di una chiara relazione tra esposizione ad allergeni nella prima infanzia e comparsa della malattia non conferma che l’esposizione a determinate sostanze allergizzanti possa essere un fattore cusale importante.

La patogenesi della dermatite atopica è complessa per l’intervento di vari fattori.  E’ attribuibile in gran parte ad anomalie nel sistema immunitario adattivo, con ruolo fondamentale svolto da disregolazione T-helper 1 (Th1) / Th2, produzione di IgE, segnalazione delle cellule dendritiche, iperattività mastocitaria, con la conseguente dermatite infiammatoria pruriginosa che la caratterizza. Di conseguenza, la terapia è stata incentrata sul controllo della infiammazione Th2-mediata e del prurito.

Vi sono ora prove che l’infiammazione nella dermatite atopica  risulta anzitutto da alterazioni – di natura ereditaria e acquisita – che convergono a modificare struttura e funzione epidermica, cui segue la attivazione immunitaria, che a sua volta ha conseguenze negative sulla omeostasi cute-barriera.

Anomalie della barriera cutanea Recenti studi di genetica molecolare hanno mostrato una forte associazione tra mutazioni della filaggrina e dermatite atopica, e  ulteriori fattori  di alterazione della barriera sono implicati nell’iniziare la infiammazione.

L’alto accesso di apteni attraverso la barriera alterata stimola modifiche linfocitarie e aggravamento ulteriormente della funzione di barriera. La colonizzazione secondaria data dallo Stafilococco aureo amplifica l’infiammazione e altera ulteriormente la barriera.

Questi dati suggeriscono e orientano verso una terapia fondata anche sulla ‘riparazione di barriera’.

 

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